这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节
，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，加强抑制肿瘤的效果 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，在小鼠模型中，有机会较从头研发新药更快捷
。这项发现的意义 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。研究团队发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，
团队进一步发现 ，由于ALDOB缺失，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，一旦受抑制 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。但在体内的代谢模式却大相径庭。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，但这项改变在果糖存在下，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，却愈来愈难将其彻底分解。肝癌细胞流失分解果糖的能力，与其抗氧化特性无关 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，换言之 ，抑制其活性 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、随着肝癌病情发展 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，反而可以抑制其生长 。